Die Niere

Knochenstoffwechsel

Eine eingeschränkte Funktion der Nieren hat oftmals weitreichende Auswirkungen auf den gesamten Körper. Dies gilt auch für den Knochenstoffwechsel. Daher ist es wichtig, die im folgenden beschriebenen Punkte im Auge zu behalten.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Der Knochenstoffwechsel Die Niere bildet das aktive Vitamin D (Kalzitriol), welches im engeren Sinne kein Vitamin, sondern ein Hormon ist. Kalzitriol fördert unter anderem die Calciumaufnahme aus dem Darm und steuert so zusammen mit der Nebenschilddrüse (Parathyreoidea) den Calciumspiegel im Blut. Bei Niereninsuffizienz wird weniger Kalzitriol in der Niere gebildet und es entwickelt sich ein Calciummangel (Hypokalzämie).

Eine Folge des Calciummangels ist der sogenannte sekundäre Hyperparathyreoidismus. Sekundär, da er sich als Folge einer anderen Erkrankung bildet und Hyperparathyreoidismus, da damit die Überfunktion (Hyper) der Nebenschilddürse gemeint ist. Mit diesem Mechanismus soll ein Calciummangel schnell ausgeglichen werden können.

Die Nebenschilddrüse misst ständig den Calciumspiegel im Blut. Ein Calciummangel stimuliert die Nebenschilddrüse, vermehrt Parathormon zu produzieren. Dieses Hormon stimuliert den Knochenabbau, da der Knochen der größte Calciumspeicher im Körper ist. Beim Abbau des Knochens wird schnell Calcium frei gesetzt.

Folgen eines Calciummangels

Calcium ist an vielen Körperfunktionen beteiligt. Ihm kommt u.a. eine wichtige Rolle bei der Muskelkontraktion und bei der Blutgerinnung zu. Der Abfall des Calciumspiegels muss daher vom Körper verhindert werden. Er versucht dies, indem im Körper gespeichertes Calcium freigesetzt wird. Eine ständige Aktivierung der Nebenschilddrüse mit Knochenabbau führt jedoch zur starken Knochenentmineralisierung, welche man als Osteomalazie bezeichnet. Sie führt anfänglich zu allgemeinen Beschwerden im Bewegungsapparat und später auch zu Knochenbrüchen.

Zudem bildet das freigesetzte Calcium mit dem nicht ausgeschiedenen Phosphat ein Salz. Es lagert sich in Geweben und Arterien ab und verkalkt diese. Langfristig entstehen dadurch schwerwiegende Schäden für die Patienten.

Diagnose eines sekundären Hyperparathyreoidismus

Zur Klärung eines sekundärern Hyperparathyreoidismus werden eine Reihe von Substanzen im Blut bestimmt und Untersuchungen veranlasst:
  • Calcium- und Phosphatspiegel im Serum
  • Parathormonspiegel im Serum
  • Vitamin D im Serum. Da oft auch ein Mangel an Vitamin D vorliegt, welches in der Niere aktiviert wird (Kalzitriol), muss auch dieses bestimmt werden
  • Röntgen, um den Mineralisierungs- bzw. Entkalkungsgrad von Knochen festzustellen
  • Ultraschall der Nebenschilddrüsen

Kontrolle des Calcium- und Phosphatstoffwechsels

Als Folge der Nierenerkrankung und dem resultierenden sekundären Hyperparathyreoidismus geraten der Calcium- und der Phosphatstoffwechsel durcheinander und körpereigene Regulationsmechanismen verlieren ihre Wirkung. Dies versucht man durch eine Therapie auszugleichen, bei der Calcium- und Phosphatspiegel von außen reguliert werden. Alle im Anschluss geschilderten Maßnahmen bedürfen einer ärztlichen Anweisung, Betreuung und speziellen Diätberatung. Sie sind abhängig vom Grad der Niereninsuffizienz. Es bestehen folgende Möglichkeiten:
  • Vorbeugen:
    Achten sie auf Ihre Ernährung. Nehmen Sie weniger Phosphat mit der Nahrung auf. Dies können Sie durch eine Reduktion Ihres Fleischkonsums erreichen, denn eiweißreiche Nahrungsmittel wie Fleisch enthalten viel Phosphat. Wichtig in diesem Zusammenhang ist allerdings, dass trotz einer Reduktion des Fleischkonsums eine ausreichende Kalorien- und Eiweißzufuhr sichergestellt wird. Diabetiker müssen zudem die sich aus der Dialyse ergebenden Ernährungsempfehlungen mit ihrer Diabeteskost abstimmen. Sie sollten unbedingt Rücksprache mit ihrem behandelnden Arzt halten und an einer Ernährungsberatung teilnehmen.

  • Einnahme von Phosphatbindern:
    Ist der Phosphatspiegel erhöht, kann die Einnahme von Phosphatbindern manchmal sinnvoll sein. Diese verhindern durch Binden von Phosphat im Darm eine Aufnahme des Phosphats in den Körper, es wird über den Stuhl ausgeschieden.

  • Gabe von aktivem Vitamin D3 (Kalzitriol):
    Eventuell kann die Gabe von Vitamin D3 sinnvoll sein. Es fördert die Aufnahme von Calcium aus dem Darm und hemmt die Produktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüse.

Zusammenfassend haben diese Maßnahmen folgende Ziele:
  • den Calcium- und Phosphatspiegel möglichst auf Normalniveau zu halten
  • der Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus vorzubeugen
  • liegt bereits ein Hyperparathyreoidismus vor, soll die Bildung von Parathormon unterdrückt werden, damit es nicht zum Knochenabbau kommt
  • Calciumablagerungen außerhalb der Knochen vorbeugen (Gefäßverkalkung).
Lesen Sie hier mehr zu den Themen sekundärer Hyperparathyreoidismus und Knochenstoffwechsel auf www.sHPT.de.

Letzte Aktualisierung am Sonntag, 06. August 2006